2021年12月3日，生科院在科技出版社《Springer》(施普林格)首發(fā)文章：
《Modulation of Redox and Aging-Related Signaling Pathways and Biomarkers by Naturally Derived Peptides》
(天然來(lái)源多肽對(duì)氧化和衰老信號(hào)通路及生物標(biāo)記物的調(diào)節(jié)作用)
文章作為專著系列《Redox Signaling and Biomarkers in Ageing》(衰老的氧化還原信號(hào)和生物標(biāo)志物)中的第11章發(fā)表。
從天然來(lái)源多肽的抗氧化活性、提高氧化應(yīng)激下的存活率、增強(qiáng)抗氧化防御系統(tǒng)、延長(zhǎng)效應(yīng)、對(duì)氧化還原和衰老相關(guān)信號(hào)的調(diào)節(jié)、對(duì)胰島素/IGF-1途徑的調(diào)節(jié)、對(duì)Nrf2/SKN-1通路的調(diào)節(jié)、對(duì)其他信號(hào)通路的調(diào)節(jié)這幾方面，講述了天然來(lái)源多肽對(duì)氧化和衰老信號(hào)通路及生物標(biāo)記物的調(diào)節(jié)作用。
發(fā)于重要期刊專著
德國(guó)《Springer》(施普林格)是世界上最大的科技出版社之一，有著約180年的發(fā)展歷史，以學(xué)術(shù)性出版物而聞名，出版范圍包括自然科學(xué)、社會(huì)科學(xué)、醫(yī)學(xué)以及建筑等各個(gè)學(xué)科領(lǐng)域。
《Springer》出版的期刊有約60%以上被SCI和SSCI收錄，是全球科技出版市場(chǎng)最受歡迎和認(rèn)可的出版平臺(tái)之一，同時(shí)也是最早將紙質(zhì)期刊做成電子版發(fā)行的出版商之一[1-2]。
生科院本次參與出版的英文專著，是由Springer Nature出版的衰老領(lǐng)域的著名系列專著
《Healthy Ageing and Longevity》
(健康老齡化和長(zhǎng)壽)中的第15卷第11章。
氧化應(yīng)激與衰老衰老，是人體內(nèi)外諸多因素之間相互作用的結(jié)果。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，衰老的本質(zhì)是生物正常發(fā)育成熟后，自身機(jī)能隨年齡增長(zhǎng)而減退，人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性與應(yīng)激能力下降等不可逆的過(guò)程[3]。
自由基氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)是研究衰老的重要觀點(diǎn)之一。
人體在遭受有害刺激(如紫外線、二手煙、熬夜或長(zhǎng)期帶妝等)時(shí)，會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)活性氧(ROS)產(chǎn)生過(guò)多，超出人體的清除速度，而過(guò)剩的ROS會(huì)參與細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)，引起氧化應(yīng)激。
氧化應(yīng)激會(huì)損傷DNA，使維持細(xì)胞基本生理功能的基因失去表達(dá)活性，進(jìn)而導(dǎo)致自由基在體內(nèi)過(guò)量堆積，造成細(xì)胞損傷、組織器官紊亂，從而致使細(xì)胞衰老[3-5]。
許多老齡化健康問(wèn)題與氧化應(yīng)激有關(guān)，因此在維護(hù)健康和預(yù)防疾病方面，尋找合適的抗氧化劑及研究其作用越來(lái)越受到業(yè)內(nèi)關(guān)注。
抗氧化研究
在生物體的完整生命周期過(guò)程中，會(huì)不斷地面臨各種氧化應(yīng)激，通?？梢杂梢幌盗袃?nèi)源性抗氧化系統(tǒng)進(jìn)行抵御。
如果內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)受到持續(xù)有害脅迫的影響，外源性抗氧化劑可能是增強(qiáng)防御功能和恢復(fù)抗氧化系統(tǒng)的重要因素。
近年來(lái)，有大量證據(jù)支持天然來(lái)源多肽可用于抵抗氧化應(yīng)激。這些抗氧化肽通常由動(dòng)物、植物和微生物的天然蛋白質(zhì)提取獲得。
它們的抗氧化能力幾乎涉及非酶促以及酶促抗氧化系統(tǒng)的方方面面，包括超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽(GSH)。
在生物體內(nèi)的抗氧化功能指標(biāo)中，最可信的指標(biāo)之一就是提高生物體在氧化脅迫條件下的存活率。
有趣的是，借助模式生物秀麗隱桿線蟲(chóng)、果蠅和酵母，一系列多肽提取物被證明能夠提高其在氧化脅迫條件下的存活率。
文章引入概念“生存曲線下面積(?AUC)”，以更好地量化這些活性肽提高存活率的總收益。
而衰老是一個(gè)高度復(fù)雜的過(guò)程，涉及一系列生化途徑，包括胰島素信號(hào)通路(IIS)、壽命調(diào)節(jié)信號(hào)通路(Nrf2)、端粒、氧化應(yīng)激和飲食限制途徑。
在正常環(huán)境以及可忍受的壓力條件下，這些信號(hào)通路相互作用有助于平衡衰老過(guò)程中的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。然而隨著衰老的進(jìn)程，這些網(wǎng)絡(luò)的分子平衡可能會(huì)被內(nèi)在的損傷積累和外在的壓力打破。
因此，通過(guò)干預(yù)以維持信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的平衡或建立新的平衡信號(hào)網(wǎng)絡(luò)或許能夠抵消有害壓力并延緩衰老和與年齡相關(guān)的疾病。
許多抗氧化肽類能夠調(diào)節(jié)衰老和氧化應(yīng)激過(guò)程中涉及的信號(hào)通路。
包括對(duì)維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要的能夠?qū)箖?nèi)壓力的IIS通路以及在對(duì)抗外壓力方面扮演著非常重要角色的Nrf2通路和一些其他通路。
本次文章的發(fā)表，為后續(xù)在天然產(chǎn)物以及天然來(lái)源多肽類產(chǎn)品的研究和開(kāi)發(fā)帶來(lái)了新的思路，勢(shì)必推動(dòng)完美在活性肽以及抗衰老領(lǐng)域更具創(chuàng)新、更高品質(zhì)地發(fā)展。
